Risikogruppe für COVID-19: Raucher haben vermehrt ACE2-Rezeptoren
In Raucherlungen gibt es mehr Rezeptoren, an denen das neuartige Coronavirus andocken kann, wie eine am 16. Mai veröffentlichte Studie zeigt. So erklären Forscher den Trend, dass mit COVID-19 infizierte Raucher meist einen schweren Verlauf der Erkrankung haben.
Raucher haben mehr Rezeptoren in den Lungen, an die das Virus binden kann.
Foto: istock
Für kurze Zeit wurde diskutiert, ob sich das in Zigaretten vorhandene Nikotin positiv auf den Verlauf von COVID-19-Infektionen auswirkt. Dies konnte nun aber eine amerikanische Studie, die im Fachjournal „Developmental Cell“ veröffentlicht wurde, widerlegen. Die Forscher zeigten darin, dass Raucher vermehrt ACE2-Rezeptoren in den Lungen ausbilden. Über ACE2-Rezeptoren gelangt das neuartige Coronavirus in menschliche Zellen und kann sich dann vermehren.
Diese Ergebnisse stimmen mit früheren Einschätzungen überein, die zeigten, dass Raucher oftmals einen schweren Infektionsverlauf der Krankheit durchmachen. Die Studie zeigt auch, dass sich die Rezeptorenanzahl von ehemaligen Rauchern wieder annähernd normalisiert. Daraus schließen die Forscher, dass das Risiko für eine schwere COVID-19-Infektion sinkt, wenn Menschen mit dem Rauchen aufhören.
Während Alter und Geschlecht in der Studie keinen Einfluss auf die Anzahl der Rezeptoren hatten, führten auch arbeitsbedingter Kontakt mit Labordämpfen oder andere Virusinfektionen zu vermehrten ACE2-Rezeptoren.
Goblet-Zellen bilden ACE2-Rezeptoren in der Lunge
In der Studie untersuchten die Forscher verschiedene Lungenzellen und fanden dabei, dass vor allem Goblet-Zellen verstärkt ACE2-Rezeptoren bilden. Goblet-Zellen sind becherförmige Zellen, die Mucus produzieren. Mucus [Lateinisch für Schleim] legt sich normalerweise als Schutzschicht über die Schleimhäute von verschiedenen Organen.
Bei Rauchern entstehen Schädigungen im Bereich der großen und mittleren Bronchien, gleichzeitig ist die Schadstoffbelastung der Lungen konstant hoch. Ein Schutzmechanismus des Körpers ist, mehr Goblet-Zellen zu produzieren. Diese erzeugen mehr Mucus, was die Schutzschicht über den Schleimhäuten verstärkt.
Hört jemand mit dem Rauchen auf, sinkt die Schadstoffbelastung wieder und der Körper reduziert die Goblet-Zellen. Bei weiterem Rauchen bilden sich über diesen Mechanismus die Symptome des schleimigen Raucherhustens erneut aus, wie man es beispielsweise bei COPD kennt.
Durch den Schutzmechanismus über Goblet-Zellen stehen nun aber auch wesentlich mehr ACE-2-Rezeptoren zur Verfügung. Diese erleichtern SARS-CoV-2, großflächig in Zellen einzudringen. Werden zu viele Zellen befallen, kann das körpereigene Immunsystem nicht mehr dagegenwirken, was sich schließlich in einer starken Infektion widerspiegelt.
Die Forscher schließen daraus, dass mit dem Rauchen aufzuhören, den Verlauf im Falle einer Infektion mildern kann. Sie sehen es als eine wichtige Präventivmaßnahme für Raucher an, die dadurch auch für COVID-19 zu Risikopatienten werden.
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